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Nossos serviços visam única e exclusivamente a proteção do Meio Ambientes, com prioridade os animais, maltratados vítima de violência. Na oportunidade, denunciamos o aumento da violência aos animais  em mais de 200 %. Necessitamos, por isso, da sua participação. Compareça a nossa solenidade de comemoração aos 51 anos da fundação da  nossa SOCAPA. Ela é um Patrimônio de CARUARU e precisa do seu apoio, da sua participação,

Nossa parceria com a Prefeitura de Caruaru começou exatamente no dia da sua fundação  em  11 de março de 1962, com a presença  do Prefeito e do Presidente da Câmara de Vereadores de Caruaru. 

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Resumo das Principais Doenças dos Eqüinos (PARTE 1)

Caros leitores, muito se fala em doenças dos eqüinos, sintomas, diversos tratamentos com “N” coisas, vários remédios, venenos, e simpatias, mas pouco se pesquisa pra saber o que realmente é e o que fazer com o animal doe

A SOCAPA não só protege o animal mas cuida da sua saúde, através de meios preventivos e controle das doenças que lhe afetam. hoje é uma fonte poderosa de informações e pode nos dar muitas dicas sobre como curá-las. O fato é que o profissional mais habilitado para diagnosticar e medicar o cavalo é o veterinário, pois somente ele tem embasamento técnico e principalmente científico para lidar com o animal. O que podemos fazer de antemão é buscar o máximo de informações, tentar observar os sintomas do animal e fazer o que estiver ao nosso alcance. Nunca tentar medicar o animal sem orientação veterinária ou conhecimento, comportamento que pode prejudicar ainda mais seu cavalo.

O objetivo desse breve artigo é tentar resumir e informar com uma linguagem clara as principais doenças que afetam os eqüinos. Com um breve descritivo, sintomas e tratamento aconselhado.

Dividiremos o artigo em 4 partes sempre falando de maneira simples e resumida para um melhor aproveitamento.

A partir daí cabe a você buscar o veterinário de sua confiança para tratar seu cavalo. Um forte abraço e boa leitura!

1-Anemia Infecciosa Eqüina – AIE

DESCRITIVO E TRANSMISSÃO 

Uma das piores doenças que acomete os eqüinos. A AIDS dos cavalos é infecciosa e provocada por vírus, não tem cura. Transmitida pelo sangue do animal infectado através do contato direto, agulhas, arreios, leite, insetos hematófagos, placenta.

SINTOMAS

Geralmente não existem sintomas específicos, a doença enfraquece progressivamente o animal, diminui sua capacidade de trabalho e possibilita o aparecimento de outras doenças, o que pode levá-lo à morte. Pode ocorrer: - Febre, anemia, inchaço na região do abdômen, perda de apetite, cansaço, pontos vermelhos em baixo da língua.

Não existe tratamento

OBSERVAÇÕES

-Doença de notificação obrigatória ao serviço de defesa sanitária animal;

-Animais transportados devem obrigatoriamente portar o exame de anemia (negativo);

- O animal pode estar infectado e não apresentar sintomas, sendo apenas um reservatório disseminador;

- O animal contaminado deverá ser sacrificado.

2-MORMO

DESCRITIVO E TRANSMISSÃO

Também muito temida, causado por uma bactéria que atinge os cavalos e, de forma mais grave jumentos e burros, podendo atingir inclusive o homem. Não existe cura e trata-se de uma doença de interesse de Saúde Pública. A transmissão se dá por meio do contato dos animais com as secreções e excreções de doentes, que contaminam o ambiente e, principalmente, comedouros e bebedouros.

SINTOMAS

Febre alta, tosse e catarro com feridas nas narinas, podendo ocorrer feridas e nódulos nos membros e abdome.

Pode causar também pneumonia crônica acompanhada de úlceras na pele dos membros e na mucosa nasal.

Não existe tratamento

OBSERVAÇÕES

-Doença de notificação obrigatória ao serviço de defesa sanitária animal;

-Animais tranportados devem obrigatoriamente portar o exame de mormo (negativo);

- O animal contaminado deverá ser sacrificado

3-ESPONJA / ABRONEMOSE

DESCRITIVO E TRANSMISSÃO

No meu ponto de vista, essa doença é uma das piores para os cavalos, não por sua gravidade mas sim por existirem inúmeros curiosos que acham que sabe curá-la. Os remédios vão do cabelo de formiga até o chá de peteca com veneno de rato ... e o pobre do cavalo é quem sofre.

Deixando de brincadeira, existem vários tipos: gastrica (estômago), cutânea (pele), conjuntival (olhos) e pulmonar. Falaremos basicamente da cutânea por apresentar maior índice na nossa região. A esponja de pele é causada por larvas das moscas domésticas e/ou moscas de estábulo. O contágio se dá pela deposição dos ovos da mosca em uma ferida do animal ou apenas pela picada da mosca.

SINTOMAS

Feridas geralmente em região onde o cavalo não consegue remover as moscas. A ferida começa como pequenas pápulas (parecido com uma esponja) e se desenvolve rapidamente podendo atingir 30cm de diâmetro em pouco tempo. Devido a vibração da larva há muita coçeira o que pode levar o cavalo a se machucar sozinho. 

TRATAMENTO

O tratamento pode ser por cirurgia ou medicamentos. O ideal é procurar um veterinário para que seja indicado um tratamento tópico e sistêmico, sempre. É muito difícil curar a esponja somente com remédios aplicados na ferida ou somente remédios injetados, o ideal é o tratamento completo e com duração acima de 15 dias, buscando combater por completo a doença. Medicamentos como triclofon (neguvon), ivermectina, corticoides, etc. são indicados.

OBSERVAÇÕES

- Doença de rápido desenvolvimento;

- Como prevenção principal deve-se cobrir as feridas do cavalo e combater as moscas das baias;

- A esponja tem cura sim! É difícil e demorado mas com um tratamento certo, dedicação e cuidado o animal será curado.

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Leishmaniose

 

 
Leishmaniose
Leishmaniose cutânea na mão de um adulto.
Classificação e recursos externos
CID-10 B55
CID-9 085
DiseasesDB 3266 29171 3266 7070
MedlinePlus 001386
eMedicine emerg/296
 

A leishmaniose é uma doença crônica, de manifestação cutânea ou visceral (pode-se falar de leishmanioses, no plural), causada por protozoários flagelados do gênero Leishmania, da família dos Trypanosomatidae. O calazar (leishmaniose visceral)[1] e a úlcera de Bauru (leishmaniose tegumentar americana)[2] são formas da doença.

É uma zoonose comum ao cão e ao homem.[3] É transmitida ao homem pela picada de mosquitos flebotomíneos, que compreendem o gênero Lutzomyia (chamados de "mosquito palha" ou birigui) e Phlebotomus.

No Brasil existem atualmente 6 espécies de Leishmania responsáveis pela doença humana, e mais de 200 espécies de flebotomíneos implicados em sua transmissão. Trata-se de uma doença que acompanha o homem desde tempos remotos e que tem apresentado, nos últimos 20 anos, um aumento do número de casos e ampliação de sua ocorrência geográfica, sendo encontrada atualmente em todos os Estados brasileiros, sob diferentes perfis epidemiológicos. Estima-se que, entre 1985 e 2003, ocorreram 523.975 casos autóctones, a sua maior parte nas regiões Nordeste e Norte do Brasil. Em Portugal existe principalmente a leishmaniose visceral e alguns casos (muito raros) de leishmaniose cutânea. Esta raridade é relativa, visto que na realidade o que ocorre é uma subnotificação dos casos de leishmaniose cutânea. Uma razão para esta subnotificação é o fato de a maioria dos casos de leishmaniose cutânea humana serem autolimitados, embora possam demorar até vários meses a resolverem-se.

As leishmania são transmitidas pelos insetos fêmeas dos gêneros Phlebotomus (Velho Mundo) ou Lutzomyia (Novo Mundo).

No início do século XX o médico paraense Gaspar Viana iniciou estudos sobre a leishmaniose, e a ele atribui-se a descoberta dos primeiros tratamentos para a doença. Essa doença também pode afetar o cão ou a raposa, que são considerados os reservatórios da doença, conforme referido pelo médico sanitarista Thomaz Corrêa Aragão, em 1954.

Índice

 [esconder

 Leishmania

Como ler uma caixa taxonómicaLeishmania
Leishmania donovani em uma célula da medula óssea.
Leishmania donovani em uma célula da medula óssea.
Classificação científica
Domínio: Eukaryota
(sem classif.) Excavata
Filo: Euglenozoa
Classe: Kinetoplastea
Ordem: Trypanosomatida
Subordem: Trypanosomatina
Família: Trypanosomatidae
Género: Leishmania
Subgêneros
Viannia
Leishmania

As leishmania são protozoários parasitas de células fagocitárias de mamíferos, especialmente de macrófagos. São capazes de resistir à destruição após a fagocitose. As formas promastigotas (infecciosas) são alongadas e possuem um flagelo locomotor anterior, que utilizam nas fases extracelulares do seu ciclo de vida. O amastigota (intra-celular) não tem flagelo.

Há cerca de 30 espécies patogênicas para o ser humano (CDC). As mais importantes são:

  • As espécies L. donovani, L. infantum infantum, e L. infantum chagasi que podem produzir a leishmaniose visceral, mas, em casos leves, apenas manifestações cutâneas.
  • As espécies L. major, L. tropica, L. aethiopica, L. mexicana, L. braziliensis, L. amazonensis e L. peruviana que produzem a leishmaniose cutânea ou a mais grave, mucocutânea.

 Ciclo de vida

O ciclo de vida das espécies é ligeiramente diferente mas há pontos comuns. São libertados no sangue junto com a saliva de flebotomíneos ou flebótomos (em inglês são denominados sand flies) no momento da picada. As leishmanias na forma de promastigotas ligam-se por receptores específicos aos macrófagos, pelos quais são fagocitadas. Elas são imunes aos ácidos e enzimas dos lisossomas com que os macrófagos tentam digeri-las, e transformam-se nas formas amastigotas após algumas horas (cerca de 12h). Então começam a multiplicar-se por divisão binária, saindo para o sangue ou linfa por exocitose e por fim conduzem à destruição da célula, invadindo mais macrófagos. Os amastigotas ingeridos pelos insectos transmissores demoram oito dias ou mais a transformarem-se em promastigotas e multiplicarem-se no seu intestino, migrando depois para as probóscides.

 Tipos:

 Leishmaniose visceral

Leishmaniose visceral (LV), também conhecida como calazar e febre negra, é a forma mais severa de leishmaniose. É o segundo maior assassino parasitário no mundo, depois da malária, responsável de uma estimativa de 60 000 que morrem da doença cada ano entre milhões de infecções mundiais. O parasita migra para os órgãos viscerais como fígado, baço e medula óssea e, se deixado sem tratamento, quase sempre resultará na morte do anfitrião mamífero. Sinais e sintomas incluem febre, perda de peso, anemia e inchaço significativo do fígado e baço. De preocupação particular, de acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), é o problema emergente da co-infecção HIV/LV.

 LV humana

Em hospedeiros humanos, a resposta da infecção por L. donovani varia bastante, não só pela força mas também pelo tipo da reação imune do paciente. Pacientes que produzem números grandes de células-T do tipo TH1, que ativa a resposta celular mas não encorajam a formação de anticorpos, frequentemente recuperam-se da infecção e depois são imunes a uma reinfecção. Pacientes cujos sistemas produzem mais células do tipo TH2, que promovem apenas a formação de anticorpos, são mais afetados.

 
Ultrassonografia evidenciando hepatomegalia em paciente diagnosticado com leishmaniose visceral.

Na leishmaniose visceral humana, os primeiros sintomas podem ser associados ao descamamento da pele - com destaque para regiões em torno do nariz, boca, queixo e orelhas, sendo frequentes também no couro cabeludo, onde estes são geralmente confundidos com caspa; e ao aparecimento de pequenos calombos semiesféricos sob o couro cabeludo, geralmente sensíveis ao toque. Tais calombos surgem e desaparecem com frequência sem contudo implicarem, de forma geral mas não restritiva, feridas. Não obstante, por incômodo, estes podem evoluir para lesões mediante traumas induzidos pelas unhas ou mãos do próprio paciente; tais lesões geralmente cicatrizam-se, contudo, de forma normal. Alterações nos níveis de ácido úrico que não associam-se adequadamente às causas típicas desta anomalia - a exemplo bem notórias mesmo em pacientes vegetarianos - e que acabam por implicar sintomas muito semelhantes aos da gota - bem como alterações na quantificação de enzimas associadas ao fígado - como a gama glutamil transferase e transaminase pirúvica - passam a ser detectáveis em exames de sangue. Com a evolução da doença os sintomas mais típicos incluem o aumento do baço ou esplenomegalia, sendo este geralmente também acompanhado do aumento do fígado ou hepatomegalia, ambos detectáveis via ultrassonografia. Se deixado sem tratamento a doença evolui para um quadro crítico caracterizado por rápido e intenso emagrecimento, dor abdominal, ausência de apetite, apatia e febre alta, intermitente e crônica - com duração superior a dez dias - fase na qual o paciente geralmente é levado a procurar o médico. Nesta fase os hemogramas geralmente revelam, entre outras anomalias, os níveis de albumina e contagem de leucócitos significativamente alterados, sendo notórias a anemia e a leucopenia. A mortalidade da doença nesta etapa é consideravelmente aumentada por estes sintomas serem facilmente confundidos com os de outras patogenias; nesta fase, se deixada sem tratamento, a doença quase sempre implica a morte do paciente. O escurecimento da pele, que deu à doença seu nome comum na Índia, não aparece na maioria dos casos de doença, e os outros sintomas são muito fáceis de confundir com os da malária. O erro no diagnóstico é perigoso, pois, sem tratamento, a taxa de mortalidade para kala-azar está próxima a 100%.

Humanos e outros animais infectados são considerados reservatórios da doença, uma vez que o mosquito, ao sugar o sangue destes, pode transmiti-lo a outros indivíduos ao picá-los. Em região rural e de mata, os roedores e raposas são os principais; no ambiente urbano, os cães. Nem todos os cães, quando infectados, apresentam os sinais da doença (emagrecimento, perda de pelos e lesões na pele).

Algum tempo depois do tratamento pode surgir uma forma secundária da [doença], chamada leishmaniose dérmica pós-kala-azar ou LDPK. Esta condição se manifesta primeiro como lesões de pele na face que gradualmente aumentam em tamanho e espalham-se pelo corpo. Eventualmente as lesões podem ser desfigurantes, deixando cicatrizes semelhantes a lepra e causando cegueira ocasionalmente se atingirem os olhos: contudo a doença não é a leishmaniose cutânea, mas uma doença causada por outro protozoário do gênero Leishmania, que também afeta neste estágio a pele.

 LV canina

 
Cachorro com leishmaniose visceral exibindo os sintomas típicos da espécie.
 
Palpação de linfonodo
 
Diagnóstico sorológico de calazar canino

A leishmaniose visceral é uma doença mortal de curso lento e de difícil diagnóstico, pois um cão pode estar infectado e não mostrar nenhuns sintomas exteriores.
É causada pelo protozoário Leishmania, transmitido pela picada de flebótomos (insectos) infectados. O cão é considerado o principal reservatório da doença no meio urbano, mas não o único, já o homem podem atuar como reservatórios (o que é uma situação rara).

Os sintomas no cão são bastante variáveis, sendo comum na Leishmaniose cutânea o aparecimento de lesões graves na pele acompanhadas de descamações e, eventualmente, úlceras, falta de apetite, perda de peso, lesões oculares (tipo queimaduras), atrofia muscular e, o crescimento exagerado das unhas. Em um estágio mais avançado, detecta-se problemas nos rins, no fígado e no baço, acabando o animal por morrer. Devido à variedade e à falta de sintomas específicos, o médico veterinário é o único profissional habilitado a fazer um diagnóstico da doença. É importante ressaltar que há um grande número de animais infectados que não apresentam sintomas clínicos (assintomáticos) porque a Leishmaniose pode ter uma incubação até 7 anos.

Mesmo sendo considerada pela Organização Mundial de Saúde (OMS) uma das seis maiores epidemias de origem parasitária do mundo, focos de leishmaniose visceral canina continua-se expandir no mundo.

 No Brasil

Na América Latina, a doença já foi encontrada em pelo menos 12 países, sendo que 90% dos casos ocorrem no Brasil, especialmente na região Nordeste, que possui o maior número de notificações: 1.634 casos registrados em 2007. O Ministério da Saúde do Brasil gerencia o Programa de Controle da Leishmaniose Visceral Canina, visando, entre outras ações, o diagnóstico sorológico dos cães positivos para Calazar e sua posterior eutanásia. Atualmente são utilizados dois métodos diagnósticos sorológicos, a Imunofluorescência Indireta (RIFI) e o Ensaio Imunoenzimático, também conhecido como Teste ELISA. Ambos se baseiam na busca de anticorpos anti-Leishmania em soro de cães. O Ministério recomenda a triagem com o método ELISA e a confirmação com a RIFI a um título de 1:40. São aceitos os resultados executados com kits diagnósticos fabricados pela Fundação OswaldoCruz/Biomanguinhos, distribuidor oficial do Ministério. Nas áreas endêmicas, os fiscais visitam as residências para realizar a coleta de sangue dos animais. Após o exame, os proprietários precisam aguardar cerca de 60 dias pelo resultado do teste para saber se o animal está infectado e se terá que ser sacrificado, já que com a portaria interministerial nº 1426 editada em julho de 2008, é proibido o tratamento da doença com produtos de uso humano. A opção de eutanásia de um animal de estimação é certamente para muitos uma decisão difícil, e muitas vezes procura-se por alternativas paliativas, recorrendo-se geralmente ao argumento de que a portaria não proíbe, contudo, o tratamento da doença com produtos específicos para animais; e que a validade da referida portaria encontra-se em discussão na justiça (o que não a torna inválida). Contudo é fato que o animal contaminado, quando sob tratamento - quer humano quer específico ao animal - embora possa em uma parcela dos casos apresentar remissão dos sintomas da doença, permanece infectado com o parasita em sua forma ativa, e por tal constitui um reservatório da doença no ambiente em questão. Acrescido a presença do agente vetor em tais ambientes, o que geralmente é a situação dada a contaminação do animal, tal configuração caracteriza-se como uma situação de risco iminente aos demais no ambiente, incluso sobretudo os seres humanos, risco muito agravado em caso de presença de crianças e idosos. Muito pior do que se obter um diagnóstico soropositivo para leishmaniose em um animal de estimação é certamente obter um diagnóstico soropositivo para a doença em um membro da família. O tratamento, que da mesma forma que no animal apenas ameniza os sintomas, é complicado e prolongado, exigindo quase sempre internação para a companhamento do processo dado o risco de morte diretamente associado à medicação. A medicação para uso humano é proibida para animais dada a crescente adaptação e resistência dos agentes etiológicos às drogas conhecidas (ver tratamento); as drogas aplicadas nos primórdios dos avanços no tratamento da referida doença, que remontam ao início do século XX, são hoje ineficazes, sendo as hoje utilizadas muito mais agressivas ao próprio organismo do hospedeiro do que as inicialmente aplicadas. A eutanásia dos cães contaminados é uma decisão dificil para os donos, mas os cães em estado muito debilitado, talvez seja a única solução.

 Testes de diagnóstico

Quanto aos testes, os testes sorológicos têm a vantagem de serem mais rápidos e baratos, porém, existe a possibilidade de resultarem em falso-positivos ou falso-negativos. Neste caso, recomenda a solicitação de uma nova amostra em 30 dias para a confirmação, caso os títulos apresentem diluição igual a 1:40. Em laboratórios particulares é possível solicitar uma RIFI, ELISA e PCR ao sangue e também pode ser submetido ao exame parasitológico com a punção do linfonodo ou medula óssea para detectar a presença do protozoário.
Os teste de diagnóstico podem dar falso-positivo motivados pela vacina da Leptospirose. Portanto, é aconselhado fazer os testes de diagnóstico com alguns meses de distância entre a vacinação anual da Leptospirose. Como podem dar falso-negativo, se não se proceder a toda a série de testes acima citados.

 Vacinação
 Na Europa

Na Europa está a ser utilizada a vacina anual e preventiva contra a Leishmaniose do Laboratório Virbac. A protecção é aproximadamente de 90%. Sendo aconselhado também o uso de coleira anti-parasitária e/ou pipetas. Antes da vacinação, tem que se proceder a teste de diagnóstico, para se saber se o cão jà é portador da doença. Caso o teste dê positivo, o cão não pode ser vacinado. E, o Médico Veterinário aconselhará a melhor tratamento a seguir.

 No Brasil

No Brasil, existe no mercado há 5 anos uma vacina contra a Leishmaniose Visceral Canina, a Leishmune, do laboratório Fort Dodge Saúde Animal, registrada no Ministrério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA) desde 2003. Além desta vacina, existe uma outra do laboratório Hertape, em que, após vacinação, o animal continua negativo no exame de RIFI, diferente da vacina Fort Dodge. A vacina confere proteção superior a 92% e já protegeu mais de 70.000 cães vacinados em todo o Brasil. É importante ressaltar que os animais vacinados apresentam resultados negativos nos kits ELISA atualmente licenciados pelo MAPA (Kit Biogene e Kit Bio-Manguinhos).

O programa vacinal deve ser associado a outras medidas de controle, como combate ao inseto vetor (flebótomo), com a aplicação de inseticida no ambiente e o uso de produtos repelentes no cão.

 Leishmaniose cutânea

 
Forma cutânea de leishmaniose, dita "de Jericó", dada a sua frequência na região de Jericó.

Leishmaniose cutânea é a forma mais comum de leishmaniose. É uma infecção de pele causada por um parasita unicelular pelo que é transmitida pelas picadas da mosca de areia. Há aproximadamente 20 espécies de Leishmania que podem causar leishmanioses cutâneas.

 Leishmaniose mucocutânea

Leishmaniose mucocutânea é a mais temida forma de leishmaniose cutânea porque produz o lesões destrutivas, assim desfigurando a face. É causada frequentemente por Leishmania (Viannia) braziliensis, mas são descritos raramente casos provocados por L. aethiopica.

O tratamento para a leishmaniose mucocutânea é a combinação de pentoxifilina e um antimônio pentavalente em dosagens altas durante 30 dias: isto alcança taxas de cura de 90%. Tratamento só com antimônio pentavalente não cura 42% dos pacientes, até mesmo naqueles que alcançam uma cura aparente, 19% recairá.

 Transmissão:

 
Mosquito flebotomíneo

Os flebotomíneos são cruciais na transmissão da leishmaniose visceral, que ocorre quando os insetos se alimentam sobre homens ou animais infectados. A seguir, o crescimento dos flagelados no tubo digestivo do vetor torna-se suficiente para assegurar sua inoculação em hospedeiros susceptíveis.

Se, pouco depois de infectar-se, o flebotomíneo volta a alimentar-se com sangue, o crescimento dos flagelados pode ser inibido. Mas se a segunda refeição for feita com sucos de plantas (ou, nas condições de laboratório, com passas ou soluções açucaradas), as formas promastigotas multiplicar-se-ão abundantemente no tubo digestivo do inseto. Quando ele ingere novamente sangue, poderá regurgitar com o sangue aspirado grumos de leishmanias (promastigotas infectantes) que cresciam no esôfago e no proventrículo.

Em vista do tempo requerido para o crescimento abundante dos flagelados e da vida curta dos insetos adultos (cerca de duas semanas ou pouco mais), é necessário que o flebotomíneo se infecte muito cedo, talvez por ocasião de suas primeiras refeições sanguíneas, para que possa efetuar a transmissão do calazar.

A proporção de insetos encontrados com infecção natural é sempre muito baixa. Assim, a transmissão fica na dependência de existir, nos focos americanos, uma densidade grande de Lutzomyia longipalpis, fato que se constata nas áreas de leishmaniose visceral, mesmo no interior das casas, sempre que haja um surto epidêmico.

Outro mecanismo de transmissão possível, entre os animais, é a transmissão direta, sem flebotomíneos. Em certas áreas endêmicas, observou-se a pequena densidade de insetos vetores, raros casos humanos e grande incidência do calazar canino. Como os flebotomíneos aí mostravam poucas tendências em picar os cães, supôs-se que a propagação pudesse ter lugar por contato sexual, tanto mais que em diversas pesquisas pôde-se comprovar o parasitismo da glande e da uretra dos cães por leishmanias.

Ciclo de vida do leishmania (em espanhol)

Os parasitas são transmitidos pela picada dos mosquitos Phlebotomus na Europa, Ásia e África e pelo Lutzomyia nas Américas. Em Portugal a leishmaníase visceral por L. infantum infantum não é rara, sendo transmitida por Phlebotomus perniciosus e Phlebotomus ariasi.

  • Leishmaniose principalmente visceral (organismos mais agressivos):
    • A L. donovani é a mais frequente causa de leishmaniose visceral. Em algumas regiões (Índia Paquistão, Bangladesh e Sudão) encontra-se uma forma de leishmaniose dérmica pos-kalazar (PKDL). É transmitida por Phlebotomus e existe no subcontinente indiano e na África equatorial (rara em Angola e Moçambique). O reservatório são os seres humanos e os cães.
    • A L. infantum infantum provoca uma variante menos grave da leishmaniose visceral e existe na região mediterrânica, incluindo países do Norte de África, Turquia, Israel, Grécia, Itália, sul da França, Portugal e Espanha e ainda nos Balcãs, Irão, algumas regiões da China e Ásia central. É transmitida pelo Phlebotomus e o seu reservatório são os cães, lobos e raposas. Em Portugal é mais frequente em regiões como Trás-os-Montes, Coimbra e a Beira Litoral, Algarve e na região dos estuários dos rios Sado e Tejo.
    • A L. infantum chagasi existe na América Latina, incluindo Brasil. O inseto transmissor é o flebotomíneo Lutzomyia. Reservatórios: cães e gambás. Esta espécie é considerada uma subespécie de L. infantum.
  • Leishmaniose principalmente cutânea (organismos de virulência baixa):
    • L. major: Norte de África, Médio Oriente e Ásia Central. Transmitida por Phlebotomus. Reservatório: roedores. Responsável por produzir ulcerações úmidas, de evolução rápida.
    • L. aethiopica: Existe na Etiópia e no Quénia. Transmitida por Phlebotomus. Reservatório: Hyrax, espécies de pequenos mamíferos.
    • L. tropica: Existe em países da costa Sul e Leste do Mediterrâneo e no Médio Oriente. Transmitida por Phlebotomus. O reservatório é principalmente humano (antroponose), mas o Hyrax também foi incriminado em alguns foci.
    • L. mexicana: encontra-se no México, na Guatemala e Belize. Transmissão pelo Lutzomyia. O reservatório são os roedores e marsupiais. Gera úlceras benignas na pele.
    • L. amazonensis: América do Sul. Transmissão pelo Lutzomyia. O reservatório são os roedores. Produz lesões cutâneas, às vezes múltiplas.
  • Leishmaniose principalmente mucocutânea (virulência intermédia):
    • L. braziliensis: existe em todo o Brasil, Venezuela, Colômbia e Guianas. Lutzomyia. Reservatório: roedores e gambás. Caracteriza-se por formar úlceras cutâneas (raramente múltiplas), expansivas e persistentes, frequentemente acompanhadas de lesões graves da nasofaringe.

 Prevalência

 
É difícil fazer uma avaliação precisa da distribuição global da doença, pois ela comum em áreas isoladas, muitos dos pacientes escondem a doença e em muitos países ela não é notificada.

A leishmaniose é uma doença que já existia desde tempos pré-históricos e que existe até hoje na maior parte do mundo. Entre 1985 e 2003 houve um aumento do número de casos e ampliação de sua ocorrência geográfica, sendo encontrada atualmente em todos os Estados brasileiros, sob diferentes perfis epidemiológicos. Estima-se que, entre 1985 e 2003, ocorreram 523.975 casos autóctones, a sua maior parte nas regiões Nordeste, Centro-Oeste e Norte do Brasil.[4] É mais de 10 vezes mais comum no Norte que no Sul do país.

Estima-se que a Leishmaniose (tegumentar e visceral) no ano de 2003 apresentava uma prevalência de 12 milhões de casos no mundo e que 350 milhões de pessoas viviam nas áreas com risco de contrair a doença. Segundo a OMS, 2 milhões de pessoas são contaminadas todos os anos (1,5 milhões de casos de leishmaniose cutânea e 500 000 casos de leishmaniose visceral). E esse número parece estar aumentando.[5]

Essa doença está espalhada por 88 países, dos quais 72 são países em desenvolvimento. A grande maioria dos casos de Leishmaniose visceral ocorrem no Brasil, Bangladesh, Índia ou Sudão. A grande maioria dos casos de leishmaniose cutâneo-mucosa ocorrem no Brasil, Bolívia ou Peru. E a maioria dos casos de leishmaniose cutânea ocorrem no Brasil, Afeganistão, Irã, Peru, Arábia Saudita ou Síria. Mais de 90% dos casos ocorrem nesses países, sendo o Brasil o único a reunir grandes números de casos dos 3 tipos de leishmaniose.

Os casos são mais comuns nas áreas de criação de gado onde os animais também são vítimas da doença e ocorrem contaminações cruzadas (do homem para o animal e do animal para o homem).

 Progressão e sintomas

Uma infecção por leishmanias pode tomar dois cursos. Na maioria dos casos o sistema imunitário reage eficazmente pela produção de uma resposta citotóxica (resposta Th1) que destrói os macrófagos portadores de leishmanias. Nestes casos a infecção é controlada e os sintomas leves ou inexistentes, curando-se o doente ou desenvolvendo apenas manifestações cutâneas. No entanto, se o sistema imunitário escolher antes uma resposta (humoral ou Th2) com produção de anticorpos, não será eficaz a destruir as leishmanias que se escondem no interior dos macrófagos, fora do alcance dos anticorpos. Nestes casos a infecção (apenas L. donovani irá se desenvolver em leishmaniose visceral), uma doença grave, ou no caso das espécies menos virulentas, para manifestações mucocutâneas mais agressivas e crónicas. Um indivíduo imunodeprimido não reage com nenhuma resposta imunitária eficaz, e estes, especialmente os doentes com SIDA/AIDS, desenvolvem progressões muito mais perigosas e rápidas com qualquer dos patogénios. Em Portugal, Espanha, Itália e França este grupo tem ultimamente formado uma percentagem grande dos doentes com formas de leishmaniose graves.

A leishmaniose visceral, também conhecida por kala-azar ou febre dumdum, tem um período de incubação de vários meses a vários anos. As leishmanias danificam os órgãos ricos em macrófagos, como o baço, o fígado, e a medula óssea. Os sintomas mais comuns do kala azar são[6]:

Outros sintomas possíveis são tremores violentos, diarreia, suores, mal estar e fadiga.[carece de fontes?] As manifestações cutâneas são denominadas como kala azar, "doença preta" em hindi e persa, ou como "botão de Jericó". Se não tratada, pode ser fatal num período curto ou após danos crónicos durante alguns anos, especialmente em pessoas com SIDA/AIDS. O diagnóstico certo é difícil, pois vários desses sintomas também são encontrados na Doença de Chagas, Malária, Esquistossomose, Febre Tifóide e Tuberculose, doenças comuns nas áreas endêmicas da Leishmaniose visceral. [6]

A leishmaniose cutânea tem uma incubação de algumas semanas a alguns meses (geralmente) assintomáticos, após o qual surgem sintomas como lesões na pele (pápulas ulcerantes) extremamente irritantes nas zonas picadas pelo mosquito, que progridem para crostas com líquido seroso. Há também escurecimento por hiperpigmentação da pele, com resolução das lesões em alguns meses com formação de cicatrizes desagradáveis. A leishmaniose mucocutânea é semelhante mas com maiores e mais profundas lesões, que se estendem às mucosas da boca, nariz ou genitais.

 Áreas endêmicas no Brasil

No Brasil, o maior número de casos são registrados nas regiões Norte e Nordeste, onde a precariedade das condições sanitárias favorecem a propagação da doença. Mas o aumento do número de registros na Região Sudeste mostram que todo o país corre risco de epidemias de Leishmaniose. O interior paulista tem assistido a um crescimento grande do número de casos. Em 1999, Araçatuba enfrentou uma epidemia. Birigui e Andradina também registraram alto número de casos da doença. Em 2003, Bauru passou a registrar a doença de forma endêmica. Em todas essas cidades ocorreram óbitos, e há o risco da doença chegar a grandes centros urbanos paulistas de forma endêmica, como Campinas, Sorocaba, Santos e São Paulo.

Em Campo Grande, capital sul-matogrossense, a incidência da doença também é alta, principalmente em cães que são frequentemente recolhidos pelo poder público e submetidos a eutanásia. Tal atitude tenta conter a doença na cidade, mas nada é feito quanto ao combate efetivo do mosquito transmissor.

Segundo dados da Secretaria Municipal de Saúde de Corumbá, em 2006, 52,43% dos cães da cidade tiveram diagnóstico positivo para leishmaniose visceral. Em 2004, eram 41,63%, demonstrando um crescimento significativo.[7]

A leishmaniose é considerada pela DNDi como uma doença "extremamente negligenciada", assim como a doença do sono e a de doença de Chagas. Isto porque, em razão da prevalência em regiões de extrema pobreza, não há interesse por parte da indústria farmacêutica em desenvolver novos medicamentos para essas doenças.

 Prevenção, diagnóstico e tratamento

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O diagnóstico é pela observação directa microscópica dos parasitas em amostras de linfa, sanguíneas ou de biópsias de baço, após cultura ou por detecção do seu DNA ou através de testes imunológicos, como a Reação de Montenegro.

O tratamento humano é feito por administração de compostos de antimónio, pentamidina, marbofloxacino anfotericina ou miltefosina. Deve-se muito ao pesquisador Gaspar Vianna, auxiliar de Carlos Chagas, ao se falar em tratamento para as leishmanioses.

A prevenção se faz por redes ou repelentes de insectos, pela construção de moradias humanas a distância superior a 500 metros da mata silvestre e pela erradicação dos Phlebotomus/Lutzomyia. Um importante e por muitos um controverso ponto no controle da leishmaniose reside na redução dos reservatórios da doença via eutanásia dos animais domésticos diagnosticados como portadores da doença. As prefeituras de localidades com presença significativa desta patologia geralmente mantêm serviços de patrulha e diagnóstico de animais de estimação infectados, determinando que setor de controle de zoonoses associado realize periodicamente exames de sangue gratuitos nos animais de estimação, e que este recolha e proceda a eutanásia de animais soropositivos.

Embora os agentes do serviço de controle de zoonoses geralmente cumpram com regularidade as atividades que lhe são incumbidas, ressalva significativa é feita quanto ao fato de que estes (quase?) nunca encaminham, ou sequer aconselham, os moradores da residência associada a um animal positivo-diagnosticado a também realizarem os exames diagnósticos associados. Aparte os motivos de tal atitude, os exames são geralmente simples, rápidos e baratos. Mostram-se acessíveis a todos via postos de saúde públicos ou mesmo na rede particular, e devem ser feitos por todos os moradores da residência onde haja o diagnóstico de um animal com a doença. Até o ponto em que se sabe - contradizendo as estatísticas divulgadas na mídia de enorme número de casos em animais e poucos em humanos - tanto homens quanto os cachorros, gatos, e demais mamíferos do ambiente doméstico - como ratos - estão igualmente suscetíveis à contaminação.

 Tratamento para canídeos

Os tratamentos existentes não curam a doença, mas estabilizam-na. Podendo, no entanto, haver recaídas.
Entre as moléculas mais utilizadas no tratamento da leishmaniose canina estão os antimoniais, o Milteforan do Laboratório Virbac, assim como Leishguard do Laboratório Esteves. O medicamento alopurinol é administrado diariamente.

 Vacina

A vacina terapêutica para leishmaniose, desenvolvida pelo Prof. Wilson Mayrink, pesquisador do Departamento de Parasitologia da Universidade Federal de Minas Gerais, recebeu o registro do Ministério da Saúde e agora pode ser comercializada no Brasil.[8][9][10] Segundo o Prof. Mayrink, a vacina está sendo testada na Colômbia e no Equador, sob a coordenação da OMS. Os testes estão em fase final e, até agora, os resultados são semelhantes aos do Brasil. O pesquisador está otimista também com os resultados dos testes da vacina preventiva, realizados nos municípios de Caratinga e Varzelândia, em Minas Gerais. Ele acredita que, nos próximos dois anos, a vacina preventiva também possa ser produzida em escala industrial e comercializada em todo o País.

 Na Europa

No cão já existe uma vacina comercializada na Europa pela Virbac desde 2011. A primeira vez que se dá a vacina, tem que se fazer um teste de diagnóstico para saber se o cão é positivo ou negativo à Leishmaniose. Sendo negativo, a primeira vez é administrada em 3 doses, com intervalos de tempo. Sendo posteriormente, anual.
No entanto, a vacina não proteje a 100%. Sendo aconselhável continuar com o uso da coleira e/ou de pipetas.

 Imagens adicionais

Referências

  1. Leishmaniose Visceral Grave - Normas e Condutas.
  2. Manual de vigilância da LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA.
  3. La leishmaniose. Página visitada em 20-07-2010.
  4. GONTIJO, Célia Maria Ferreira and MELO, Maria Norma. Leishmaniose visceral no Brasil: quadro atual, desafios e perspectivas. Rev. bras. epidemiol. [online]. 2004, vol.7, n.3 [cited 2011-06-13], pp. 338-349 . Available from: <https://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-790X2004000300011&lng=en&nrm=iso>. ISSN 1415-790X. doi: 10.1590/S1415-790X2004000300011.
  5. Título não preenchido, favor adicionar.
  6. a b GONTIJO, Célia Maria Ferreira and MELO, Maria Norma. Leishmaniose visceral no Brasil: quadro atual, desafios e perspectivas. Rev. bras. epidemiol. [online]. 2004, vol.7, n.3 [cited 2011-06-14], pp. 338-349 . Available from: <https://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-790X2004000300011&lng=en&nrm=iso>. ISSN 1415-790X. doi: 10.1590/S1415-790X2004000300011.
  7. Secretaria Municipal de Saúde de Corumbá, 2006.
  8. Leishmaniose - Ministério da Saúde autoriza a produção da vacina pioneira no mundo.
  9. O pioneiro. Boletim UFMG nº 1476 - Ano 31 (17 de março de 2005).
  10. Professor Wilson Mayrink (dados biográficos). 14ª Reunião de Pesquisa Aplicada em Leishmaniose.

 Bibliografia

1. PELLON, A. B. e TEIXEIRA I – Distribuição geográfica da Esquistosomose Mansônica no Brasil – Publicação do Ministério da Educação e Cultura, 1950.

2. ARAGÃO, T.C. - Relatórios dos serviços realizados no pavilhão do Kala-azar de Sobral, 1953.

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https://www.brasilescola.com/upload/e/raiva(2).jpg
Nas cidades, métodos de controle de animais abandonados, 
como a castração, podem reduzir os casos de raiva

A raiva é uma doença infecciosa viral que afeta, unicamente, animais mamíferos. Ela envolve o sistema nervoso central, levando a óbito em pouco tempo, caso o paciente não tome as providências necessárias logo após a exposição. 

O responsável por esta zoonose é um RNA vírus pertencente à família Rhabdoviridae, gênero Lyssavirus, presente na saliva do animal doente. Este, ao morder ou lamber mucosas ou regiões feridas, pode transmitir a raiva a outro indivíduo – inclusive humano. 

No caso da raiva humana, os cães são o principal reservatório da doença. Entretanto, raposas, morcegos, lobos, antílopes, gambás, furões, dentre outros são, também, responsáveis. A única forma de transmissão conhecida, de umHomo sapiens sapiens para outro, ocorre via transplante de córnea. 

Após o contato com seu novo hospedeiro, o vírus se multiplica e penetra no sistema nervoso, afetando cérebro, medula e cerebelo. O período de incubação varia de um mês a dois anos após a exposição. 

Os primeiros sintomas são menos específicos: mal estar, febre e dores de cabeça. Após estas manifestações, ansiedade, agitação, agressividade, confusão mental, paralisia, convulsões, espasmos musculares e dor ao deglutir. Em um prazo de aproximadamente dez dias, o indivíduo entra em coma e falece. 

prevenção se dá, principalmente, pela vacinação anual de cães, gatos e animais de pasto. Métodos envolvendo o controle populacional de animais errantes e de morcegos e o uso da vacina preventiva em pessoas suscetíveis (biólogos, veterinários, camponeses) são outras formas de se evitar esta doença.

Como só se conhece dois casos de pacientes com quadro confirmado de raiva que conseguiram sobreviver, é imprescindível que, após um caso de contato suspeito, o indivíduo lave, apenas com água e sabão, a região que entrou em contato com o animal e procure assistência médica imediatamente, a fim de começar a receber as doses da vacina ou imunoglobulina humana anti-rábica. É importante que não se interrompa o tratamento. 

Sobre estes casos de cura, o primeiro conhecido em nosso país é o de um garoto de Pernambuco, contaminado após a mordedura de um morcego. Ele foi curado após cinco meses de UTI, com a administração de antivirais e sedativos.

O MINISTÉRIO DA SAÚDE ADVERTE: 
A automedicação pode ter efeitos indesejados e imprevistos, pois o remédio errado não só não cura como pode piorar a saúde.

3. ARAGÃO, T.C. - Surto de leishmaniose visceral na zona norte do Ceará, 1954.

4. DEANE, M. P. – Sôbre a distribuição do Phlebotomus longipalpis transmissor da Leishmaniose Visceral, em uma zona endêmica do Estado do Ceará – I – Distribuição, predominância e variação estacional. Rev. Brasil. Biol. 15(1):83-95, 1955

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Raiva (doença)


Raiva (doença)
Cão com o vírus da raiva
Classificação e recursos externos
CID-10 A82
CID-9 071
MedlinePlus 001334
eMedicine med/1374
Star of life caution.svg Aviso médico

raiva (também conhecida impropriamente como Hidrofobia1 ), é uma doença infecciosaque afeta os mamíferos causada por um vírus que se instala e multiplica primeiro nos nervos periféricos e depois no sistema nervoso central e dali para as glândulas salivares, de onde se multiplica e propaga.2 Por ocorrer em animais e também afetar o ser humano, é considerada uma zoonose 3

A transmissão dá-se do animal infectado para o sadio através do contato da saliva por mordedura, lambida em feridas abertas, mucosas ou arranhões. Outros casos de transmissão registrados são a via inalatória, pela placenta e aleitamento e, entre humanos, pelo transplante de córnea.2 4 Infectando animais homeotérmicos, a raiva urbana tem como principal agente o cão, seguido pelo gato; na forma selvagem, esta se dá principalmente por lobos, raposas, coiotes e nos morcegos hematófogos.4 . 80% dos casos registrados são emcarnívoros.5

Mesmo sendo controlada nos animais domésticos em várias partes do mundo, a raiva demanda atenção em razão dos animais silvestres. Em saúde pública gera grande despesa para seu controle e vigilância, mesmo nos locais onde é considerada erradicada ou sob controle, já que é uma doença fatal em todos os casos2 3 que evoluem para a manifestação dos sintomas. Até 2006 apenas 6 casos de cura entre humanos foram registrados, dos quais 5 haviam recebido o tratamento vacinal pré e pós-exposição e somente um, em 2004, parece não haver recebido estes cuidados.6 A este caso único de cura, uma adolescente deMilwaukee, ensejou a uma segunda cura, desta feita num hospital público do Recife, no Brasil.7

Sua incidência é global, salvo em algumas áreas específicas em que é considerado erradicado, como a AntártidaJapãoReino Unido, e outras ilhas.4 A transmissão se dá pelasaliva do animal infectado para o sadio.6

Índice

  [esconder

[editar]Histórico

Aulo Cornélio Celso, um dos antigos a versar sobre a raiva. Sua ideia dacauterização vigeu até Pasteur.

O termo raiva deriva do latim rabere (significando fúria ou delírio), mas também encontra raízes no sânscrito rabhas (tornar-se violento). Entre os gregos era chamada de Lyssa ouLytta (loucurademência). Também a palavra vírus deriva desta doença, significandoveneno no latim, pois muito supunham que era um mal derivado de um veneno contido na saliva dos animais infectados.8

Desde a Antiguidade a raiva era temida em razão da sua forma de transmissão, ao quadro clínico e sua evolução. Acreditavam os antigos que era causada por motivos sobrenaturais, pois cães e lobos pareciam estar possuídos por entidades malignas.8 É a doença de registro mais antigo.5

Entre os egípcios era comum a crença de que havia a interferência maligna da estrelaSirius (da constelação de Cão Maior) sobre os cachorros, alterando-lhes o comportamento. Entre os mesopotâmios, cerca de 1.900 a.C., já era citada no Código de Eshnunna: quando um animal provocasse a morte de alguém, seu dono era obrigado a depositar certa quantia nos cofres públicos - o que demonstra ser a raiva um problema considerado, na época.8

Na Grécia Antiga era temida, e Homero (Ilíada) registra a presença de cães raivosos; namitologia eram invocados os deuses Aristeu e Ártemis para a proteção e cura da raiva. Autores gregos e romanos estudaram o mal, entre os séculos IV e I a.C., tais comoDemócritoAulo Cornélio Celso e Galeno, descrevendo-as em homens e animais e sua transmissão, recomendando práticas como a sucção, cauterização por meio de substâncias cáusticas e/ou ferro em brasa e também a excisão cirúrgica dos ferimentos: se a vítima não viesse a óbito ficaria com várias cicatrizes.8 . Foi descrita por Aristóteles, que assinalou o risco da mordida por cães infectos - embora ainda se acreditasse que sua ocorrência poderia se dar de modo espontâneo, por meio de alimentos muito quentes, pela sede, por conta da falta de sexo ou forte excitação nervosa.5

Gravura medieval de um cão rábico.

O medo causado pela doença atingia os campos e também as cidades; em 1433 há o registro de que lobos raivosos invadiram Paris. Recompensas eram entregues aos que matavam os animais infectados e, para comprovar o feito, os caçadores exibiam as cabeças ou as patas do animal abatido. Durante a Idade Média era chamada de Mal de Santo Huberto, e a Igreja recebia, no mosteiro de Andage, onde estavam os restos mortais daquele que fora bispo de Ardenas, peregrinos em busca de salvação deste mal.9

Em 1530 o médico italiano Girolamo Fracastoro descreveu a doença de forma correta: que sua transmissão dava-se através da saliva do animal infectado em contato com o sangue do indivíduo sadio; foi além, dizendo que a doença progredia de modo lento, raramente aparecendo os sintomas antes de vinte dias, a maioria se manifestando após trinta dias, alguns podendo durar 4 ou 5 meses e, noutros, de um até cinco anos.10

Caricatura do séc. XIX mostra o pânico com um cão raivoso.

Em França eram frequentes os relatos dramáticos de ataques por lobos vindos da Europa Central. André Besson traz um registro da municipalidade de Doubs: "Em 23 de setembro de 1798, por volta das 5 horas da manhã, alguns camponeses que iam ao mercado de Besançon foram atacados, perto da aldeia de Beure, por um lobo furioso. (...) As autoridades organizaram uma perseguição e encontraram o lobo perto de Vellote. Travou-se então uma luta violenta: o animal enfim sucumbiu e seus despojos foram exibidos em toda a aldeia em festa. Mas o acontecimento teve um desfecho triste. Embora a autópsia tenha concluído que o animal era são, após algumas semanas todos os que haviam sido mordidos revelaram sinais de hidrofobia, um dos sintomas habituais da raiva. Uma dúzia de pessoas morreu após sofrimentos atrozes".9

As práticas terapêuticas da antiguidade sobreviveram até o século XIX, quando finalmenteLouis Pasteur iniciou seu estudo de modo científico.5

[editar]Pasteur e a raiva

Louis Pasteur, o primeiro a desenvolver uma vacina anti-rábica.

A situação da raiva na Europa, no século XIX, era ainda de manutenção das práticas mais antigas e primitivas. Numa de suas lembranças infantis, Pasteur registrou o pânico ocorrido no Jura (passado em outubro de 1831) quando um lobo raivoso atacou homens e animais que cruzaram o seu caminho. Pasteur registrou o caso de um rapaz então ferido, chamado Nicole, que fora cauterizado num ferreiro próximo à casa paterna. Oito pessoas da região, mordidas nas mãos ou nas cabeças, sucumbiram após horrível sofrimento - mas Nicole sobrevivera. A lembrança do ataque pelo lobo enlouquecido permaneceu por muitos anos no lugar.11

Na sua Arbois natal havia a história do "Traseiro sem raiva", contada na sua região e bastante popular, onde um valentão chamado Gavignon gabava-se de nada temer e, enfrentando um enorme cão, acaba por refugiar-se numa árvore, quando foi atacado "na parte mais carnosa do corpo". O animal foi abatido por um caçador mas, apesar de conferido ser sadio, o fanfarrão ainda assim postou-se de cama por vários dias, acreditando estar raivoso, recebendo o apelido que dá nome à fábula. Também essa história deve ter ouvido Pasteur, em sua juventude.9

O longo período de incubação da doença fazia com que as pessoas ministrassem diversas mezinhas nos ferimentos, e os médicos indicassem variados venenos para neutralizar o vírus. Em 1852 o governo ofereceu uma recompensa a quem indicasse um tratamento eficaz contra a raiva, e houve quem recomendasse a primitiva receita de Galeno, de olhos de lagosta. A Academia de Medicina, consultada, respondeu que a cauterização era a única medida profilática eficaz contra o mal. Dezoito anos mais tarde, Bouley publicou num estudo que a solução era a destruição dos tecidos tocados pela saliva contaminada e, à falta de ferro em brasa para a cauterização, indicava o uso de substâncias cáusticas, tais como os ácidos nítrico ou sulfúrico, ou mesmo nitrato de prata: o método de Cornelius Celsus do século I ainda era o indicado, a ciência não tinha operado nenhum progresso no combate à raiva.11

[editar]Estudos da raiva

A criação de coelhos de Pasteur, para produção da vacina da raiva.

Em 1880 Victor Galtier, da Escola de Medicina Veterinária de Lyon (a primeira do mundo12 ), descrevera a evolução da doença nos cães:

"Após uma mordida virulenta e um período de incubação mais ou menos longo (15 a 60 dias), surgem, visíveis nas alterações do comportamento do cão, os primeiros sintomas da doença. Ele se torna triste, melancólico ou muito alegre e carinhoso. Ainda obedece e não tenta morder, mas já é perigoso, uma vez que a saliva contém o mal. (...) Depois sua agitação aumenta; se a doença assumir a forma furiosa, haverá acessos de alucinação; o animal fica parado, late, abocanha moscas inexistentes, rasga almofadas, tapetes e cortinas, arranha o chão e come terra.
O som do latido torna-se rouco e abafado, a nota final é bastante aguda e a boca não se fecha totalmente. Tais modificações no latido constituem um sinal bem grave. Em certos casos, o cão tem tendência a fugir, abandonando a casa do dono. (...) É nessa época que o animal se torna mais perigoso. Depois surgem fenômenos de paralisia: as pernas posteriores ficam enfraquecidas e o andar incerto. O cão pára na beira do caminho e ainda é perigoso nos momentos de alucinação; posteriormente a fraqueza se acentua, a respiração torna-se irregular, ele se deita e a morte ocorre quatro ou seis dias contados do início dos sintomas
".11
Pasteur extrai o vírus num cão raivoso (por Mucha).

Em dezembro do mesmo ano Pasteur voltou sua atenção para o problema. Auxiliado por cientistas como Émile RouxCharles Chamberland e Louis Thuillier, em 1881 conseguem isolar o vírus. Efetuam a passagem do agente entre coelhos e, dessecando sua medula espinal e submetendo-s à ação de potassa, conseguem um vírus mais "estável" (com virulência e incubação constantes), e que podia então ser reproduzido em laboratório, de modo a se produzir uma vacina.8

No ano de 1884 descrevem para a Academia de Ciências de Paris que, após sucessivas passagens, a virulência diminuía. Passam a usar experimentalmente em animais a vacina que produziram.8

A 25 de março de 1885 Pasteur escreve a Jules Vercel: "Ai! Não poderemos ir para Arbois pela Páscoa; estarei ocupado por algum tempo para fixar, ou melhor, trazer o meu cão para Villeneuve l'Etang. Também tenho à mão alguns experimentos novos sobre a raiva, que devem demorar alguns meses. Estou demonstrando, ainda este ano, que os cães podem ser vacinados, ou mantidos refratários, à raiva depois de mordidos por cães infectados. Ainda não me atrevi tratar os seres humanos mordidos por cães raivosos, mas o tempo disto não está longe, e estou mesmo muito inclinado em começar por mim mesmo, inoculando-me com a raiva e em seguida avaliar as consequências; porque estou começando a ter muita certeza dos meus resultados."13

Pouco tempo depois Pasteur teve a chance de efetuar seu primeiro ensaio em humanos, num garoto que, mordido por cão raivoso, teria a morte certa.

[editar]Joseph Meister

"A morte da criança parecia inevitável. Decidi, não sem profunda angústia e ansiedade, como se pode imaginar, aplicar em Joseph Meister o método que eu havia experimentado com sucesso consistente nos cães"14

– Louis Pasteur.

Gaiola de aprisionamento usada pelo cientista, ilustrada com um cão raivoso no interior.

Na segunda-feira, 6 de julho de 1885, um pequeno garoto alsaciano chamado Joseph Meister deu entrada no laboratório de Pasteur, acompanhado de sua mãe. Ele tomara um atalho ao voltar da escola, e fora atacado e jogado ao chão por um cão ensandecido, dois dias antes.15 Meister contava, então, 9 anos de idade.8

Ante a inevitabilidade do óbito, Pasteur decide aplicar a imunização já provada eficaz em coelhos e nos cães. Meister foi curado.14 No mesmo ano a vacina é ministrada em outro jovem - Jean-Baptiste Berger Jupille, que teve a cena de seu ataque pelo cão raivoso registrado numa escultura de Émile-Louis Truffot.8 16

O sucesso da imunização humana fez seu método se espalhar rapidamente pelo mundo. Em 1890 havia centros de tratamento anti-rábico em ArgelBandungBudapesteChicago,FlorençaMadrasNova IorqueSão PauloTunisVarsóviaXangai e outras cidades.14

[editar]Reconhecimento

Pasteur foi recebido na Academia Francesa por Ernest Renan com as seguintes palavras: "A humanidade deve ao senhor a supressão de um terrível mal, isto é, da desconfiança que sempre se misturava às carícias feitas no animal em que a Natureza melhor exibiu seu sorriso bondoso".9

[editar]Ciclos de transmissão e hospedeiros

Desmodus rotundus é o principal hospedeiro da raiva silvestre aérea, na América Latina.

Para a forma de transmissão da raiva se convencionou classificar as ciclos de transmissão em urbanaruralsilvestreaéreo ou terrestre.17

O ciclo aéreo diz respeito aos morcegos, sendo todos os demais considerados terrestres; será urbano quando a doença é transmitida por animais domésticos, notadamente cães e gatos; o rural dá-se nos herbívoros (bois, ovelhas, etc.) em geral atacados por morcegos hematófagos; já o silvestre diz respeito aos animais que habitam às matas - aos quais muitas vezes o ciclo aéreo também está associado.17

O cão é o principal hospedeiro do ciclo urbano, e a relação de proximidade com o homem evidencia a condição de zoonose da doença; os cães transmitem o vírus entre si ou eventualmente, em geral em episódios envolvendo morcegos, de animais de outras espécies.17

No ciclo aéreo o morcego hematófago é o principal hospedeiro, sendo considerável por exemplo na América Latina, onde a espécieDesmodus rotundus é a que mais provoca casos de transmissão silvestre aérea.17 Além do morcego hematófago é de se considerar a transmissão por animais que não se alimentam de sangue (frugívoros, insetívoros, etc.), que podem representar eventual risco dada a sua condição de habitar ambientes urbanos.18

[editar]Etiologia

Representação esquemática do Vírus da raiva, em forma de bala (à direita), e oscorpúsculos de Negri, livres e em neurônio(à esquerda).

O agente da raiva é um Rhabdovirus com genoma de RNA simples de sentido negativo (a sua cópia é que é lida como RNA mensageiro - ou mRNA - na síntese proteica). O vírus tem envelope bilipídico, medindo cerca de 170 nanômetros de comprimento por 70 nanômetros de largura (11 a 15 kb) e formato de bala.4

Para a produção dos anticorpos o antígeno capaz de fazê-lo é a glicoproteína do envoltório viral. O vírus, por sua vez, é tornado inativo através de vários agentes físicos e químicos, tais como radiação ultravioleta, álcool, raio X, etc.2

[editar]Histórico

O agente etiológico da raiva foi inicialmente identificado por Adelchi Negri, em 1903 que, por visualizar os corpúculos virais presentes nas amostras, tomou-os por parasitasprotozoários. Alguns meses mais tarde é que Paul Remlinger (1871–1964), do Instituto Bacteriológico Imperial de Constantinopla, demonstrou a filtrabilidade do agente, identificando-o como um vírus.19 20

Inicialmente era apontada apenas uma espécie virótica do lissavírus como agente da raiva. Mais tarde o uso de métodos sorológicos detectou a existência de quatro sorotipos diferentes. Modernamente, com a análise da genética molecular, sete tipos distintos foram detectados. Quatro novos tipos foram detectados na Europa e Ásia em quirópteros e ainda estão sendo apreciados.20

[editar]Descrição

O formato de bala dos vírus caracteriza-se (vide imagem) por ter uma das pontas em formato arredondado, e a outra reta - embora possa ocorrer serem ambas arredondadas, em forma de bacilo. Sua informação genética constitui-se numa fita simples de RNA, não segmentado.20

[editar]Epidemiologia

Com exceção da Austrália e Antártida, a raiva está ainda presente em todos os continentes da Terra. Alguns países conseguiram erradicá-la - comoReino UnidoIrlandaJapão e nações da Escandinávia; esta ampla distribuição deve-se à grande adaptabilidade do vírus em várias espécies de hospedeiros.17

Na América do Norte e Europa os casos urbanos são considerados erradicados, restando ainda as do ciclo silvestre; nos demais países os registros urbanos persistem: a Índia, por exemplo, chegou a registrar mais de 20 mil casos/ano, e a China 5 mil.21

Diversas cepas do vírus se encontram em reservatórios silvestre e em cães, através do globo.21

Na África casos de cães assintomáticos foram registrados na Etiópia eNigéria, além da detecção de RNA viral em hienas, o que sugere a existência de cepas de baixa capacidade patogênica nesta espécie.17

A incidência da doença em herbívoros tem significativo impacto econômico; apenas em bovinos ela representa um valor estimado em 50 milhões de dólares ao ano, em todo o mundo.22

No período de 1990 a 1998 houve 383 casos de raiva humana no Brasil e seis em São Paulo. Esses números vêm diminuindo progressivamente. Em 2002 foram somente dez casos.23

[editar]Aspectos clínicos

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A inoculação ocorre a partir da saliva do animal contaminado, especialmente pela mordida (menos frequentemente por arranhadura ou lambida em mucosas). Formas remotas de transmissão inter-humanas são possíveis, embora raras, e há alguns relatos (transplantes ou por via respiratória).24

[editar]Incubação

O período de incubação da raiva é muito variável, podendo ir de alguns dias até um ano; a média, contudo, é de 45 dias na raiva humana e de 10 dias a 2 meses, no cão.24

Este tempo está diretamente relacionado ao local e à gravidade do ferimento provocado pelo animal, com a distância deste local dos troncos nervosos e, finalmente, à quantidade viral inoculada.24

[editar]Transmissibilidade

Em animais domésticos (cão e gato) o período de transmissão tem início de 2 a 3 dias antes do surgimento dos sintomas clínicos, e perdura por toda a evolução da doença - com a morte ocorrendo entre 5 e 7 dias após a manifestação sintomática; já entre animais silvestres não há estudos que apontem esse período com certeza, variando conforme a espécie hospedeira; nos morcegos, contudo, sabe-se que este período é bastante longo e assintomático.24

[editar]Diagnóstico diferencial

A doença guarda similaridade com outros quadros patogênicos, como o tétanopasteureloses decorrentes de mordida de cães e gatos, a Herpesvirus simiaebotulismo, outras encefalites viraissodoku, etc. Para diferenciar devem ser observados o fácies,hiperacusiahiperosmiafotofobiaaerofobiahidrofobia e mudanças comportamentais.24

[editar]Diagnóstico ambulatorial

Cabeça de chacal, para exame comprobatório.

No exame em vida em humanos é comumente usado a imunofluorescência direta, em impressão de tecidos como a córnea, mucosa lingual, tecido bulbar do folículo piloso, e ainda através da biópsia de pele extraída da região cervical - embora o resultado, quando negativo, não seja conclusivo, sendo de extrema importância a realização de necropsiaconfirmatória; guarda contudo a vantagem de ser rápida, sensível e específica.24

A prova do diagnóstico se dá no exame microscópico de tecidos nervosos; a prova biológica se processa com a inoculação em camundongos.24

Ainda se processa a técnica de tipificação viral, para determinação da cepa; quando aponta resultados inesperados deve ser feito o sequenciamento genético.24

A avaliação sorológica é feita nos indivíduos imunizados previamente e expostos ao risco de infecção; avaliações semestrais devem ocorrer em todos os indivíduos do grupo de risco.24

Para o diagnóstico virológico o encéfalo do animal é o tecido eleito (vide fotografia); ao laboratório são remetidas amostras que incluam partes do cerebelohipocampo e córtex cerebral.17

[editar]Tratamento

Paciente com raiva em agitação

O paciente humano deve ser mantido em isolamento, num local com baixa luminosidade e incidência de ruídos; não pode receber visitas e apenas se permite a entrada dos envolvidos no tratamento, com uso de equipamento de proteção individual(EPI).24

Sem tratamento específico, a raiva comporta terapia de suporte: alimentação por soro nasogástrico, hidratação, controle de distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos, de febre e vômito; uso de betabloqueadores na hiperatividade simpática, entre outros.24

Confere-se imunidade pela aplicação da vacina antes e depois da exposição pois, uma vez manifestado o quadro sintomático, o paciente evolui para o óbito.24

[editar]Vacina

Pasteur (sentado) com o russo Elias Mechnikov (ao fundo), com crianças curadas da raiva, na década de 1880.

A primeira vacina contra a raiva deve-se ao célebre microbiologista francêsLouis Pasteur, que a desenvolveu em 1886.

A vacinação de cães e o tratamento preventivo em humanos são as duas principais formas de controle da raiva.25

Diversas formas de vacina foram desenvolvidas e são produzidas, atualmente,21 algumas delas destinadas a uso exclusivo veterinário; todas dependem de adequada conservação para sua eficácia, bem como a depender da espécie a ser imunizada o período de proteção pode variar - como no caso dos bovinos, que são protegidos por apenas 30-45 dias, bastante ampliado se houver uma aplicação de dose de reforço.22

O avanço das pesquisas da biologia molecular e da engenharia genéticalevaram à criação de vacinas anti-rábicas que se utilizam de apenas partes da estrutura viral, de certos epítopos ou ainda de pedaços de peptídeos.21

A vacina que melhores resultados apresenta em humanos é a desenvolvida a partir de culturas celulares e, destas, aquelas feitas comcélulas diploides humanas; essa produção, contudo, é bastante dispendiosa, o que inviabiliza seu uso em países pobres.21

A vacina tipo Semple, usada ainda na Índia, por exemplo, tem a possibilidade de produzir acidentes pós-vacinais, que podem levar à morte.21

Desenvolvida no Instituto de Bacteriologia do Chile em 1954, a vacina feita a partir do cérebro de camundongos recém-nascidos foi inicialmente criada para uso em cães mas, a partir da década de 1960, passou também a ser usada em humanos.25 Esta vacina é a que se utiliza no Brasil.21

Na China foi desenvolvida uma vacina a partir da cultura de células dos rins de hamsters, aplicada com relativo sucesso; tanto a chinesa quanto a chilena têm a vantagem do baixo custo.21

[editar]A cura, em 2004

No ano de 2004 foi registrado o primeiro caso de cura da doença em paciente que não tomara a vacina, publicado nos Estados Unidos, utilizando-se um tratamento que consistia na sedação profunda (coma induzido) e uso de antivirais.26

Este caso, utilizando-se do tratamento que passou a ser chamado Protocolo de Milwaukee, trouxe a possibilidade de cura para uma doença até então considerada letal.26

Até 2008 o protocolo de Milwaukee havia sido aplicado em 16 casos, mas a técnica somente teve resultado positivo com dois pacientes - a jovem estadunidense e num rapaz brasileiro.7

[editar]A cura, no Brasil

Com base na experiência estadunidense em 2008, na cidade de Recife, foi aplicado o tratamento num jovem mordido por morcego hematófago que, curado, possibilitou a reunião dos dados e a elaboração do Protocolo de Recife, pelo Ministério da Saúde.26

Um rapaz pernambucano de 15 anos de idade havia contraído o vírus e desenvolvido a doença; levado para a UTI do Hospital Universitário Oswaldo Cruz, no Recife onde, por ausência de alguns dos remédios indicados no protocolo de Milwaukee, foi utilizada nova forma de tratamento. Após 35 dias de internação, foi declarado curado.7

[editar]Dia Mundial Contra a Raiva

 

Por iniciativa da Aliança para o Controle da Raiva (com sigla ARC, do inglês Alliance for Rabies Control), desde 2007 o dia 28 de setembro é dedicado ao combate à doença. Fundada em 2005, na Escócia, a ARC vem estabelecendo parceria com entidades de saúde nacionais e transnacionais no sentido de realizar programações que envolvam o alerta, esclarecimento e combate à doença em todo o planeta. Nas três primeiras edições o Dia Mundial contra a Raiva foi responsável pela vacinação de 3 milhões de cães, o esclarecimento a 100 milhões de pessoas, em 125 países.27

[editar]Situação no Brasil

O Brasil possuía, em meados do século XX, uma elevada taxa de incidência de raiva humana, o que levou os governos a editarem normas municipais de maior controle das zoonoses, especialmente da raiva.28

Em 1973 foi criado o Programa Nacional de Profilaxia da Raiva Humana com o fim de diminuir a infecção humana através do controle nos animais domésticos, além das medidas profiláticas imediatas para aqueles que tiveram contato com animais raivosos. Essas ações foram efetivadas em lenta progressão, até serem aceleradas em razão do Plano de Ação para Eliminação de Raiva Urbana das Principais Cidades da América Latina, da Organização Pan-Americana da Saúde, de 1983, que estabeleceu como meta-limite o ano de 2012.28

O país desenvolveu então o Sistema de Informação de Agravos de Notificação, desenvolvido em 1990, implantado a partir de 1992 e regulamentado apenas em 1998. Por ele todos os casos de raiva passaram a ser de notificação compulsória e imediata.28

Estudos realizados no país dão conta de que entre os anos 2000 a 2009 houve uma incidência média de 16 casos em humanos ao ano; alguns avanços com a redução dos casos humanos e em cães se deu, especialmente em decorrência do controle destes últimos e, desde 2006, os casos de mortes de animais rábicos também passaram a ser de notificação compulsória, o que é importante para sua vigilância e controle. A despeito da redução urbana, os casos decorrentes do chamado ciclo silvestre têm emergido, onde há reservatórios tais como morcegos, canídeos do mato e macacos.28

De 1997 a 2003 84% dos casos em humanos tinham como hospedeiro principal o cão; em 2004 e 2005, contudo, um surto naAmazônia fez com que a raiva silvestre aérea se tornasse a principal origem, sendo estes dois anos os de maior incidência em humanos no período decenal, com 133 casos; além dos casos humanos, a raiva provoca perda na pecuária, havendo o decênio 1997-2006 registrado mais de 23 mil casos.17 Antes disso tem-se dados como o do ano de 1993, que apontam 2.294 casos de raiva animal; no ano de 1995 ocorreram, apenas em cães, 1.035 casos.29

Em razão disto a principal medida adotada no país para o controle da raiva se dá no ciclo urbano, pela vacinação de cães e gatos, criando-se assim uma proteção imune pela redução dos animais suscetíveis.

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Esta página foi modificada pela última vez à(s) 00h08min de 26 de março de 2013.